Группе иммунологов Рокфеллеровского университета в Нью-Йорке, работающей под руководством Кристин Тарбелл, удалось предотврать развитие диабета у лабораторных мышей, генетически предрасположенных к этому заболеванию. Сообщение о результатах экспериментов опубликовано в The Journal of Experimental Medicine.
Исследование было направлено на предотвращение диабета первого типа, вызванного недостаточной выработкой инсулина. Ученые использовали в эксперименте специально выведенных мышей, обреченных на заболевание диабетом первого типа в первые же недели после рождения.
Согласно существующей теории, больной организм сталкивается с недостатком инсулина вследствие атаки его иммунной системы на собственные клетки, вырабатывающие этот гормон. Работа иммунитета регулируется двумя группами клеток: Т-хелперами, усиливающими активность защитной системы, и Т-супрессорами, подавляющими ее. При поражении Т-хелперов возникает иммунодефицит – в этом суть такого заболевания, как СПИД. Если же нарушается функция Т-супрессоров, иммунная система начинает атаковать не только чужеродные микробы, соответственно своему предназначению, но и собственные клетки организма. То есть аутоимунные заболевания могут быть связаны с плохой работой Т-супрессоров.
Сотрудники Рокфеллеровского университета решили проверить, как скажется на состоянии молодых мышей-диабетиков добавка Т-супрессоров. Ученые извлекли эти клетки из крови животных и размножили их в лабораторных условиях. Когда в распоряжении исследователей оказалось достаточное количество Т-супрессоров, их ввели в кровоток прежних хозяев.
Результат эксперимента вполне соответствовал предположению исследователей. Хотя иммунная система мышей и не перестала уничтожать производящие инсулин клетки, скорость этого процесса резко уменьшилась. Как полагают специалисты из Нью-Йорка, возможно, подобную технику удастся использовать для лечения ранних стадий сахарного диабета первого типа у человека.
