Группе ученых из Калифорнии удалось установить, что вирусные заболевания, перенесенные матерью во время беременности, могут провоцировать у потомства развитие аутизма и других расстройств аутического спектра, а также шизофрении. Правда, пока только в экспериментах с мышами и крысами.
Явления, сходные с аутизмом, у крыс и мышей обнаружены несколько лет назад. В мозге таких крыс и мышей есть нейронные структуры, подобные тем, что присутствуют и у людей-аутистов. В поведении животных отмечаются характерные для аутизма черты: трудности в социальных навыках и склонность к повторению однотипных действий.
В нынешнем исследовании через 12,5 суток после начала беременности беременным животным вводили вещество, которое иммунная система принимает за вирус. Всего беременность продолжается около трех недель, так что этот срок примерно соответствует концу первого триместра у людей. В это время происходит закладка основных структур эмбриона, и внешние воздействия могут быть особенно разрушительны.
В противовирусном иммунном ответе принимает участие так называемый главный комплекс гистосовместимости (MHC, major histocompatibility complex). Молекулы MHC первого типа (MHCI) находятся у позвоночных на поверхности почти всех клеток. В их задачу входит представлять патогены иммунной системе организма. Если клетка заражена вирусом, фрагменты этого вируса оказываются на поверхности зараженной клетки, связанные с молекулами MHCI. Там их обнаруживают цитотоксические клетки иммунной системы - Т-лимфоциты, в чью задачу входит лизис (растворение) поврежденных клеток собственного организма.
Молекулы MHCI есть также на поверхности нейронов. Так вот, оказалось, что активация иммунитета матери приводит к тому, что таких молекул на поверхности нейронов становится больше. Большое количество молекул MHCI, в свою очередь, уменьшает количество синапсов, образованных кортикальными нейронами – а это типичная картина для расстройств аутического спектра и шизофрении. Кроме того, у новорожденных животных наблюдались соответствующие отклонения в поведении.
MHCI влияет на образование синапсов опосредованно. Причастными оказались и другие регуляторные факторы: кальциневрин, ответственный за количество формирующихся синапсов, и MEF2 (myocyte enhancer factor 2), ответственные за их качество. Они получают сигнал от MHCI и передают его дальше.
Одним из самых интересных фактов, обнаруженных в ходе исследования, правда уже не в экспериментах с животными, а с культивируемыми нейронами, заключается в том, что, если искусственно вернуть уровень MHCI к норме, нейроны снова прекрасно формируют синапсы. Если этот вывод подтвердится в экспериментах с животными, это откроет прекрасные перспективы в вопросе лечении аутизма. На сегодняшний день этот вопрос далек от какого бы то ни было решения.
